С 1950 г. вирус миксоматоза намеренно использовали в Австралии для борьбы с дикими кроликами, ставшими основными вредителями посевов и пастбищ. В первые годы летальность среди кроликов превышала 99 %. Однако впоследствии появились аттенуированные варианты возбудителя, параллельно возрастала генетическая устойчивость популяции кроликов, как к высоковирулентным, так и ослабленным штаммам вируса, в результате чего летальность снизилась за семь лет до 25 %.

В Европу болезнь была занесена искусственно, когда в 1952 г. для борьбы с дикими кроликами в 100 км от Парижа были выпущены два зараженных миксоматозом животных. Инфекция быстро распространилась по всей Франции, вызвав опустошительную эпизоотию не только среди диких, но и домашних кроликов. С 1954 г. болезнь охватила многие страны Западной Европы.

В 1987 г. в Центральной Европе вновь вспыхнула эпизоотия этого заболевания. На территории нашей страны миксоматоз кроликов впервые зарегистрирован! на Украине в 198! г. Заболевание наносит громадный экономический ущерб,

Этиология. Возбудитель болезни- ДНК-содержащий' вирус из рода Лепорипоксвирусов. По морфологическим: свойствам не отличается от вируса осповакцины. Форма: вируса кирпичевидная, размер 890X260 нм, внешняя' оболочка с ворсинками. Вирион содержит 3,2 % ДНК и 91,9 % белка. ДНК двунитчатая, включает пять антигенов, из которых нуклеопротеидный антиген - общий для всех вирусов оспы позвоночных,

В иммунологическом и антигенном отношении он родственный возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, приобретают невосприимчивость к миксоматозу, Эти взаимоотношения приводят к возникновению так называемой негенетической реактивации, когда после смешанного заражения живым вирусом фибромы и инактивированным вирусом миксомы кролики заболевали не фиброматозом, а м иксем атозом.

Вирус хорошо растет на культурах клеток тканей кроликов, белых крыс, морских свинок, хомяков, человека, на хориоаллантоисной оболочке куриных эмбрионов (образуются оспины).

Одним из основных характерных свойств вируса миксоматоза является высокая избирательная специфичность в отношении хозяина. Считают, что к миксоматозу более восприимчивы дикие кролики и происходящие от них домашние. Из проверенных зайцев только 1 % оказался чувствительным. Другие животные к данной инфекции резистентны.

Вирус миксомы чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 55 °С убивает его за 25 мин. При 8-10 °С вирус сохраняется 3 мес, в трупах - семь дней, в земле зимой - до 10 недель, в шкурках, высушенных при 15-20 °С - до 10 мес. В замороженном состоянии сохраняется более двух лет.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы домашние и дикие европейские кролики вследствие высодовой специфичности вируса миксоматоза, у которых заболевание проявляется в виде генерализованной инфекции. Дикие американские кролики (тропические южноамериканские и кустарниковые) переболевают очень легко. Зависимости заболевания кроликов от породы, пола и возраста не установлено. Миксоматозом болеют также зайцы.

Источником возбудителя инфекции в индивидуальных хозяйствах, кролиководческих фермах и в лабораториях являются больные и переболевшие кролики, выделяющие вирус с истечениями из носа и глаз. У больных вирус находится в крови, коже, подкожных отеках и в паренхиматозных органах.

Основной резервуар возбудителя в природе - дикие кролики, а также зайцы. Вирус миксоматоза распространяется среди них посредством механической передачи членистоногими, вызывая доброкачественную локализованную фиброму. Таким же путем он может передаваться и домашним кроликам, но у них отмечается генерализованная форма с высокой летальностью.

Основное значение в распространении миксоматоза в природе имеют такие кровососущие насекомые как комары и москиты, а также эктопаразиты - вши, блохи, клещи. Так, комары могут передавать вирус до 30 дней после получения его при укусе больного животного. Кроличьи блохи могут быть носителями вируса в течение 3 мес голодания. В слюнных железах москитов вирус миксоматоза сохраняется до 7 мес. Передача его происходит при контакте больных животных со здоровыми, а также через корм и инвентарь.

Механическими переносчиками вируса на большие расстояния (до 500-1000 км в течение 1-2 недель) могут быть люди, связанные с торговлей животными и шкурками, транспортные средства, хищные млекопитающие, птицы.

Эпизоотии миксоматоза возникают в любое время года, но наиболее тяжело болезнь протекает в сырое и прохладное лето. В таких условиях вирус может долго сохранять жизнеспособность, а для комаров - основных переносчиков вируса, складываются благоприятные условия для размножения.

Переболевшие кролики длительно остаются носителями латентного вируса, который может быть реактивирован различными формамистресса и служить причиной новых вспышек болезни.

Летальность при миксоматозе достигает 90-100 %. В силу повышения генетической устойчивости животных и ослабления вирулентности вируса, высокий уровень летальности при продолжении эпизоотии с годами обычно снижается.

Клинические признаки. Инкубационный период при миксоматозе от 3 до 11 дней. Течение болезни острое. По данным В. П. Рютовой (1985) миксоматоз у кроликов может протекать в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой появляются ограниченные опухоли. Классическая форма протекает злокачественно, как правило, со 100%-ной летальностью, а узелковая сопровождается более доброкачественным течением, хотя смертность при ней тоже высокая (70- 90%).

Первыми признаками миксоматоза являются покраснения в виде пятен или бугорки на коже области век и на ушных раковинах. У больных животных возникает острый серозно-гнойный конъюнктивит, вызывающий отек век, из глаз выделяются вначале слизистые, а затем I гнойные истечения, вызывающие склеивание век - раз- | вивается двусторонний блефароконъюнктивит. В области I головы, анального отверстия и половых органов, спины I и других участков тела появляются отечности размером 3-4 см, а также узелки. Обычно наблюдается орхит.

Передняя часть головы, особенно в области глаз и ушей, опухает, кожа на этих местах собирается в вали- кообразные складки, вследствие чего голова кролика напоминает голову льва («львиный вид»).

К 9-11-му дню процесс достигает максимального развития. Вследствие ринита животные сопят, в результате часто возникающей пневмонии появляются одышка, синюшность слизистых оболочек.

На голове и подгрудке, конечностях, по бокам тела возникают множественные (величиной с боб и больше) опухоли, которые, сливаясь между собой, придают кролику уродливую форму. На 10-14-й день на месте узелковых разрастаний образуются очаги некроза. При выздоровлении некротические очаги заживают в течение 3-4 недель.

У больных вначале аппетит сохраняется, но с развитием болезни появляется угнетение, отказ от корма, сонливость. Температура тела повышается до 41,5 °С, а позднее становится нормальной. Дыхание и глотание затруднены. При узелковой форме температура тела чаще в пределах физиологической нормы.

У взрослых животных болезнь длится 10-14 дней, а у молодняка до одной недели. Если заболевание появляется впервые, выздоравливают лишь единичные особи. Резистентность организма кроликов той или иной породы и степень выраженности иммунобиологического состояния оказывают большое влияние на длительность инкубационного периода, форму й течение болезни.

К концу вспышки миксоматоз у кроликов проявляется в основном в узелковой форме вследствие появления слабовирулентных штаммов. На коже больных обнаруживают лишь отдельные миксомные узлы, которые впоследствии сморщиваются и постепенно рассасываются.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших от миксоматоза кроликов в подкожной клетчатке головы, шеи, аногенитальной области, конечностей обнаруживают студенистые инфильтраты различного размера. При прогрессирующем процессе отмечается очаговая пневмония с острым воспалением слизистой оболочки дыхательных путей. У павших кроликов при инфекции, вызванной ослабленным вирусом, устанавливают множественные узелки размером от просяного зерна до голубиного яйца, но обычного отека окружающей ткани, присущего классической форме болезни, нет.

В других органах характерных изменений Ее обнаруживают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, характерных симптомов болезни грызунов и патологоана-томических изменений. Лабораторная диагностика миксоматоза кроликов заключается в гистологическом исследовании патологического материала. В ветеринарную лабораторию посылают труп целиком или пораженные участки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой в 10-15%-ном растворе формалина в термосе со льдом. При этом соблюдают меры, исключаю* Щие распространение возбудителя инфекции.

При гистологическом исследовании узелков и отечных участков обнаруживают гиперемию ткани, кровоизлияния, расширение лимфатических сосудов, увеличение количества фибробластов, образование миксомных (слизистых) клеток, цитоплазматические ацидофильные включения. Жировая ткань в участках пролиферации жировых клеток не выявляется. Эндотелий сосудов слущивается, вследствие чего проницаемость их повышена. Мышцы в состоянии атрофии, миолиза, межмышечная клетчатка инфильтрирована. В селезенке и лимфоузла; резко выражены гиперплазия и полнокровие. В миокар де, легких и семенниках нередко видны специфически! инфильтраты, состоящие из слизистых клеток. В миксо матозных инфильтратах, наряду с наличием эозинофиль ных гранулоцитов, обнаруживают гистиоцитарные клетки, частично в стадии деления, и содержащие вклюн чения.

При отрицательных результатах гистологического исследования и отсутствии характерных клинических при-знаков болезни грызунов с разрешения ветеринарного органа области (края), республики, не имеющей областного деле4 ния, ставят биологическую пробу. Зараженные патологическим материалом здоровые кролики погибают на 3- 6-й день с характерными клиническими признаками мик-; соматоза.

Данное заболевание необходимо дифференцировать от стафилококкоза или так называемой «бродячей пив мии» с подкожными абсцессами и оспы. Абсцессы при стафилококке в отличие от миксоматозных содержат густой серовато-белого цвета гнойный экссудат. При этой болезни не наблюдается поражение головы, глаз щ аногенитальной области.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшие кролики приобретают длительный иммунитет. У крольчат, родившихся от переболевших самок, создается колостральный иммунитет продолжительностью до пяти недель.

Для активной иммунизации применяют сухую живую культур.альную вакцину из штамма В-82 против миксоматоза. Она рекомендована для профилактической им-1 мунизации клинически здоровых кроликов в благопо-1 лучных, угрожаемых и неблагополучных по миксоматозу хозяйствах и населенных пунктах.

В благополучных и угрожаемых хозяйствах взрослых кроликов иммунизируют однократно. Иммунитет наступает на девятый день и продолжается 9 мес. Молодняк вакцинируют с 1,5-месячного возраста и через 3 мес ре-1 вакцинируют.

В неблагополучных по миксоматозу кроликов хозяй-1 ствах и населенных пунктах больных животных убивают и вместе со шкуркой сжигают. Клинически здоровых кроликов и крольчат с 28-дневного возраста подвергают! вакцинации. Молодняк через 3 мес ревакцинируют. Крольчих вакцинируют в любой период беременности.

У вакцинированных животных, находящихся в и кубационном периоде, могут быть случаи клинического заболевания. Таких животных убивают и сжигают сошкуркой.

Клинически больных кроликов вакцинировать строго запрещается. Лечебными свойствами вакцина не обладает. Прививки рекомендуется проводить весной до появления основных переносчиков возбудителя болезни - комаров.

Вакцину вводят внутрикожно с помощью двухиголь-ного инъектора, который погружают в разведенную вакцину, затем прокалывают им ушную раковину кролика с внутренней стороны на уровне верхней трети в области безволосого участка так, чтобы отверстие иглы проникло через всю толщу ушной раковины (без повреждения крупных кровеносных сосудов).

Вакцину можно вводить внутримышечно в дозе 1 мл в области внутренней стороны бедра. Данную прививку нельзя проводить на кролиководческих фермах, фермах кролиководов-любителей и в хозяйствах граждан при наличии острых инфекционных болезней кроликов. Не подлежат также вакцинации истощенные животные и с повышенной температурой тела.

Life is good! Life is great! Life is unbelievable! Life is hard, life is cruel! Life is so beautiful!